RAS是人类癌症中最常发生突变的致癌基因，而KRAS则是RAS家族中最常发生突变的亚型（另外2个成员分别是HRAS蛋白和NRAS蛋白），比如大部分的肺癌、胰腺癌及结直肠癌由KRAS突变驱动。KRAS是一种GTPase，是细胞生存和生长的重要调节蛋白，但由于KRAS和GTP的结合能力太强，且三十多年来致力于开发针对抑制KRAS驱动的肿瘤疗法也多以失败告终，因此该蛋白也被认为是一类不可成药靶点。随着针对KRAS（G12C）特异性的共价结合抑制剂在临床试验中取得突破性进展，KRAS的不可成药性也逐渐被慢慢打破。
(图 – KRAS activity cycle)
（图 – KRAS binding with SOS1以及BAY-293 binding with SOS1）
对此体外药理药效团队开发了针对不同筛选策略的实验，可以分别筛选KRAS的活性抑制剂和SOS1的活性抑制剂，也可以对抑制剂的抑制机理进行深入研究。
（图 – KRAS抑制剂筛选策略）
（图 – AMG-510和BAY-293对KRAS-wt和KRAS(G12C)的抑制效果）
