DETQ 是一种多巴胺 D1 受体的变构增效剂，我们在已知对 D1 激动剂有应答的治疗模型中对其进行了测试。由于 DETQ 的亲和力存在种属差异，所有啮齿类实验均使用表达人源 D1 受体的转基因小鼠（hD1 小鼠）。单药给药时，DETQ 可逆转低剂量利血平所致的行为活动抑制。DETQ 还可与 L-DOPA 产生协同作用，逆转较高剂量利血平所致的严重运动减少。上述结果提示其作为帕金森病单药治疗及辅助治疗的潜力。DETQ 显著增加前额叶皮质中乙酰胆碱与组胺的释放，并提高纹状体中组胺代谢物的水平。在海马中，DETQ 与胆碱酯酶抑制剂利斯的明联用较任一单药更能提高 ACh 水平。DETQ 还增加了纹状体中 AMPA 受体（GluR1）及转录因子 CREB 的磷酸化，与突触可塑性增强相一致。在 Y 迷宫实验中，DETQ 增加了臂进入次数，但与 D1 激动剂不同，高剂量下并未减少臂间自发交替。在 hD1 小鼠的脑电研究中，DETQ 增强觉醒；在强迫游泳实验（抗抑郁样活性模型）中，DETQ 减少不动时间。在恒河猴中，DETQ 提高了自发性眨眼频率，而该指标在帕金森病中已知降低。综上，这些结果为 D1 增效剂用于治疗多种神经精神疾病（包括帕金森病、阿尔茨海默病、精神分裂症相关认知障碍及重度抑郁障碍）的潜在价值提供了支持。
